Resumen: La semaglutida resulta prometedora para ayudar a los pacientes con diabetes de tipo 2 a dejar de fumar. Un estudio halló que reducía las visitas médicas relacionadas con el trastorno por consumo de tabaco y la necesidad de medicación para dejar de fumar. Al dirigirse a los receptores GLP-1, la semaglutida puede reducir la adicción a la nicotina sin causar fatiga ni aumento de peso, lo que ofrece beneficios potenciales para el control tanto de la diabetes como del tabaquismo.
Dejar de fumar sigue siendo un reto importante, y los efectos sobre la salud son mucho peores para quienes también padecen diabetes mellitus tipo 2 (DMT2). Un artículo de la revista Annals of Internal Medicine ha puesto de relieve el potencial de semaglutidaun agonista del receptor del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1RA), para ayudar a dejar de fumar. Este artículo explora estos hallazgos y profundiza en el papel de los receptores GLP-1 en la adicción a la nicotina, ofreciendo información valiosa tanto para los profesionales sanitarios como para los pacientes.
Entender el reto
Los pacientes con DMT2 que fuman se enfrentan a mayores riesgos para la salud, como complicaciones cardiovasculares y mal control glucémico, que la diabetes o el tabaquismo por separado. Los métodos tradicionales para dejar de fumar suelen tener tasas de éxito limitadas en esta población, por lo que es necesario adoptar enfoques alternativos.
Efectos de la semaglutida en el trastorno por consumo de tabaco
Diseño del estudio y participantes
Un estudio fundamental de Wang et al. (2024) investigaron la asociación de la semaglutida con el trastorno por consumo de tabaco (TUD) en pacientes con DMT2. Utilizando una emulación de ensayo objetivo, los investigadores compararon semaglutida con otros siete medicamentos antidiabéticos, entre ellos metformina. Los datos se obtuvieron de una base de datos nacional basada en la población de registros de salud electrónicos (EHR) en los EE. UU., que cubre a los pacientes desde diciembre de 2017 hasta marzo de 2023.
En el análisis participaron 222.942 pacientes con DMT2 comórbida y TUD, incluidos 5.967 nuevos usuarios de semaglutida. Se realizaron comparaciones con nuevos usuarios de insulina, metformina, inhibidores de la dipeptidil-peptidasa-4 (DPP-4i), inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa (SGLT2i), sulfonilureas, tiazolidinedionas y otros GLP-1RA.
Principales resultados
- Reducción de los encuentros relacionados con el TUD: La semaglutida redujo significativamente el riesgo de consultas médicas relacionadas con el TUD y las medidas para dejar de fumar.
- Eficacia comparativa: El efecto más potente se observó al comparar semaglutida con insulina (hazard ratio [HR] 0,68), con un efecto menor aunque estadísticamente significativo en comparación con metformina (HR 0,82).
- Disminución de las intervenciones para dejar de fumar: Los pacientes tratados con semaglutida necesitaron menos prescripciones de medicación para dejar de fumar y menos sesiones de asesoramiento.
Importancia clínica
Estos resultados sugieren que la semaglutida no sólo controla los niveles de glucosa en sangre, sino que también puede ayudar a reducir la dependencia de la nicotina. Este doble beneficio es especialmente ventajoso para los pacientes que padecen a la vez DMT2 y TUD.
El papel de los receptores GLP-1 en la adicción a la nicotina
Conclusiones de estudios con animales
La investigación de Eren-Yazicioglu et al. (2021) ahondó en cómo la manipulación de los receptores GLP-1 puede influir en la adicción a la nicotina:Una de las mejores formas de dilucidar la función de una proteína o receptor concreto es ver qué ocurre cuando se elimina y observar el déficit en un modelo animal como el ratón. Los investigadores pueden adquirir ratones knockout con un gen específico ausente..
- Estudios con ratones knockout: Los ratones knockout que carecen del receptor GLP-1 (GLP-1R) a los que se administró Ex-4 mostraron un mayor consumo de nicotina en comparación con los ratones normales, lo que indica el papel del receptor en la limitación de la adicción.
- Efecto de los agonistas del GLP-1R: Sustancias como la exendina-4 (Ex-4) y la sitagliptina redujeron la ingesta de nicotina en ratones sin causar fatiga ni afectar a la ingesta normal de alimentos. Esto es importante porque garantiza que los ratones eran realmente menos adictos al estar demasiado cansados para autoadministrarse la nicotina.
- Vías cerebrales: El estudio identificó que las neuronas GLP-1 del núcleo del tracto solitario (NTS) se proyectan al núcleo interpeduncular (IPN), influyendo en la ingesta de nicotina sin afectar al apetito.
Consideraciones sobre la fatiga y el aumento de peso
Los tratamientos con GLP1-RA que provocaron una disminución de la ingesta de nicotina no indujeron fatiga ni malestar en los ratones. La ausencia de fatiga por la administración de GLP1-RA es esencial porque los investigadores pueden estar seguros de que la falta de autoadministración de nicotina por parte de los ratones se debió a la resolución de la adicción química en el cerebro y no a estar físicamente demasiado cansados para administrar la nicotina.
Cuando un adulto deja los cigarrillos u otros productos de nicotina, se produce una media de Aumento de peso de 4-5 kg. Experimentos con ratones demostraron que el GLP1-RA puede permitir dejar la nicotina sin aumentar de peso.
Dado que el GLP-1RA no causa fatiga y previene el aumento de peso de rebote durante el abandono de la nicotina, es un candidato excelente para la ayuda farmacológica para dejar de fumar. Aunque se necesita un ensayo clínico para confirmar su eficacia para dejar de fumar, los estudios en ratones y los estudios observacionales a gran escala en humanos ya proporcionan pruebas convincentes de que los médicos deberían considerar seriamente la posibilidad de añadirlo a las intervenciones farmacológicas existentes para dejar de fumar.
Descargo de responsabilidad: Este artículo sólo tiene fines informativos y no sustituye el asesoramiento médico profesional. Consulte siempre a un profesional sanitario cualificado para obtener orientación adaptada a su estado de salud.
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