Las vías de señalización y transducción de la insulina desempeñan un papel fundamental en la regulación de la homeostasis metabólica. Todas las células del organismo se alimentan principalmente de glucosa, que se transporta a través de los vasos sanguíneos. Este intrincado proceso, que incluye garantizar que la glucosa esté disponible cuando se necesita y se almacene cuando hay un exceso, está controlado por un complejo sistema de señalización. Las 2 hormonas clave en el centro de estas vías son insulina y glucagón. Es importante comprender la señalización de la insulina porque los problemas en el sistema perjudican la gestión de los niveles de azúcar en sangre, lo que conduce a la diabetes mellitus.

Insulina y glucagón

Las células beta del el páncreas libera insulina cuando se produce un aumento anormal de los niveles de azúcar en sangre. La insulina inicia la captación de glucosa para su almacenamiento y metabolismo. Por otro lado, el glucagón es liberado por las células alfa del páncreas cuando los niveles de glucosa en sangre están por debajo de los valores normales. El glucagón estimula entonces las células hepáticas para que liberen glucosa en el torrente sanguíneo. Ambas hormonas son reconocidas por los receptores de las células.

Receptores de insulina

Tras una dieta rica en carbohidratos, la concentración de glucosa en la sangre aumenta. Un nivel elevado de azúcar en sangre puede ser tóxico para el organismo. Como consecuencia, las células del organismo, como las del músculo esquelético, absorben el exceso de glucosa y la almacenan en forma de glucógeno. La insulina es el mensajero vital de la vía de transducción de señales porque permite a las células absorber la glucosa y convertirla en glucógeno. La insulina se une a los receptores de insulina de las células, que contienen dominios de tirosina proteína cinasa.

Vías de señalización y transducción

  1. Los dominios tirosina proteína quinasa sufren autofosforilación y activan los receptores.
  2. A continuación, el receptor se une y fosforila las proteínas del sustrato del receptor de insulina (IRS), que se unen a otra molécula denominada fosfoinositida 3-cinasa (PI3-cinasa).
  3. La PI3-cinasa activa el PIP2 y el PIP3, que a su vez activa la PDK1 (proteína cinasa dependiente del PIP3).
  4. La PDK activa la Akt o proteína quinasa B.
  5. Akt se difunde por el citoplasma para activar la conversión de glucosa en glucógeno

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